I. Az anyagcsere

A következőkben a három legfontosabb tápanyagféleség, a szénhidrátok, a zsírok és a fehérjék anyagcseréje közül elsősorban az energiatermelésben legfontosabb szerepet játszó szénhidrátokéra és zsírokéra koncentrálunk. A szénhidrátok és zsírok lebontása során széndioxid és víz keletkezése közben energia keletkezik (a széndioxidot kilélegezzük, a vizet pedig szervezetünkben felhasználjuk). A sejtek számára a hasznosítható energiát az ATP termelése jelenti (1. ábra).

Ez a vegyület az univerzális energia-valuta, amelyet a szükségletek kielégítésére használunk. Mire költi a szervezet energiáját? Izommunkára, tágabb értelemben mozgásra, a szintetikus (felépítő) folyamatok energiaigényének fedezésére; 2 molekula tejsavból egy molekula glükóz előállítása például 6 ATP-t igényel. Szervezetünknek az állandó belső környezet fenntartásához hőt kell termelnie, vagy ellenkezőleg, hőt kell leadnia, ez a hőszabályozás szintén energiaigényes folyamat. Az utóbbi évtizedek felismerése, hogy a szervezet hatalmas energiákat fordít iongradiensek, azaz egyenlőtlen ionmegoszlási viszonyok létrehozására a membránok ellentétes oldalán. Ezeket az iongradienseket használjuk fel gyakran különböző molekulák, például idegingerület-átvivő anyagok transzportjára.

A kémiai kötésben lévő energia tehát másfajta kémiai energiává vagy az izomban mechanikai energiává alakul át. Egy speciális esetben az ATP fénykibocsátásra is felhasználható, vagyis át tud alakulni fényenergiává is: a szentjánosbogarak nyári estéken látható fényfelvillanásai is olyan reakció eredményei, amelyben az ATP adja az energiát.
 
A glükóz 6 szénatomos szénhidrát, ún. hexóz, míg a neutrális zsírok vagy trigliceridek 3 zsírsavmolekula egy glicerinhez való kapcsolódásának eredményeképp jönnek létre (2. ábra). A glükózon kívül étrendünk más hasznosítható szénhidrátokat is tartalmaz, de mindegyikükre jellemző, hogy ezek az anyagcsere során glükózzá képesek átalakulni.

A tápanyagok energiatartalmát kilokalóriában szoktuk kifejezni. Egy kilokalória az az energiamennyiség, amely 1 liter víz hőmérsékletének 1 °C-kal való emeléséhez szükséges. A szénhidrátokból 4,1 kcal/g, a neutrális zsírokból 9,3 kcal/g, a fehérjékből 4,1 kcal/g, az alkoholból pedig 7,2 kcal/g energia szabadul fel.

II. Az aerob energiatermelés

Hogyan is történik az energiatermelés a sejtekben aerob körülmények között, azaz oxigén jelenlétében? Mind a szénhidrátok, mind a zsírok oxidációja egy közös útvonalban találkozik, mindkét folyamat acetil-CoA keletkezésével jár.

Animáció: A sejt energiatermelése - 1. ^|1}|

Az acetil-CoA a citromsav-ciklusba csatlakozik, amit mi magyarok szívesen hívunk Szent-Györgyi-Krebs-ciklusnak két felfedezőjéről (3. ábra). Szent-Györgyi Albert a Nobel-díjat itthon végzett kutatásaiért kapta, de nemcsak a C-vitamin felfedezéséért, hanem ahogy az indoklás fogalmaz: "A biológiai oxidációs folyamatok felfedezéséért, különös tekintettel a C-vitaminra és a fumársav katalízisére". A citrát-kör Szent-Györgyi Albert által a múlt század 30-as éveiben leírt útvonala a mai biokémia tankönyvekben is pontosan úgy szerepel, ahogy azt Szent-Györgyi a Nobel-díj odaítélése alkalmából tartott előadásában bemutatta.
A Szent-Gyögyi-Krebs-ciklus az a körfolyamat, ahol minden tápanyag lebontási útvonala összefut, belőlük széndioxid, az oxidáció során protonok és elektronok, kissé pongyola megfogalmazásban hidrogének képződnek.

Animáció: A sejt energiatermelése - 2. ^|2}|

Ezek a hidrogének a mitokondrium belső membránjában elhelyezkedő elektrontranszport-láncba kerülnek, és a hidrogén oxidációja eredményeképpen víz képződik. A vízképződés során felszabaduló energiát fordítjuk ATP-szintézisére, illetve a kémia kötés létrehozása céljára nem hasznosítható energia hő formájában szabadul fel. Fontosnak gondolom megjegyezni, utalva a korábban elmondottakra, hogy a hidrogén oxidációja során felszabaduló energia először egy hidrogén-ion- (proton-) gradiens létrehozására fordítódik, majd ennek az egyenlőtlen ioneloszlásnak az energiáját használja fel egy enzim az ATP szintézisére. Ennek a folyamatnak a felfedezéséért is Nobel-díjat adtak.

Ezek a folyamatok a sejten belül egy speciális sejtorganellumban, a mitokondriumokban történnek. A mitokondriumok 1 mikrométer átmérőjű, baktérium méretű organellumok, legfontosabb, de nem kizárólagos szerepük az, hogy a sejtlégzés során a sejt számára ATP-t szintetizáljanak. Itt használódik el a légzés során a szervezetbe jutott oxigén, és itt keletkezik a kilégzéssel eltávolított széndioxid - ez a folyamat a sejtlégzés. Az emberi szervezet sejtjeiben több száz, esetleg több ezer mitokondrium található - minél intenzívebb anyagcserét folytat egy sejt, annál több mitokondrium található benne.

A mitokondriális oxidáció során tehát a tápanyagok széndioxiddá és vízzé bomlanak le. Ennek bizonyos állatokban külön jelentősége is van, például a teve víztartaléka a zsírok oxidációjából származik: púpjában zsír raktározódik, amit oxidál, és miközben ez biztosítja a mozgásához szükséges energiát, az ATP-t, vizet is produkál, amire a sivatagi körülmények között óriási szüksége is van.

Tekintsük át kicsit részletesebben a glükóz lebontását. Oxigén jelenlétében a glükózból piroszőlősav, majd a mitokondriumokban acetyl-CoA képződik, ami a citrát-körben és a terminális oxidáció folyamataiban oxidálódik, összességében 36 ATP molekulát képezve glükózonként. Ez a glükóz-oxidáció energiamérlege aerob körülmények között, a mitokondriumokat tartalmazó sejtekben.

III. Az aerob és az anaerob anyagcsere összehasonlítása

A fentiekben áttekintettük a glükóz lebontásának folyamatát aerob körülmények között. A glükóz lebontásának azonban van egy olyan szakasza (a glikolízis), amely nem igényel oxigént, és akkor is működik, amikor a sejtek oxigénhiányos környezetbe kerülnek. Ilyenkor a lebontás csak piroszőlősavig történik, amelyből tejsav keletkezik, és eközben 1 molekula glükózból 2 molekula ATP keletkezik. Ez egy ősi útvonal, minden sejt képes rá, az olyan sejtek, amelyekben nincs mitokondrium - mint például a vörösvértestek -, kizárólag ily módon jutnak a glükózból energiához.

Fontos szerephez jut a folyamat akkor, amikor a sejtek oxigénhiányba kerülnek. Ez történik a szülés során a magzattal, illetve az újszülöttel, ami természetes és normális folyamat, s amíg az újszülött beinduló saját légzése nem állítja helyre a sejtek oxigénellátását, ez a mechanizmus biztosítja a sejtek energiaellátottságát.

A rövid ideig tartó, extrém nagy intenzitású izommunkához, mint amilyen például a 100 méteres síkfutás, ugyancsak az anaerob lebontás szolgáltatja az energiát. Ilyenkor a keringés nem tud elég gyorsan oxigént szállítani az izomhoz, hogy ott a glükóz a mitokondriumban oxidálódhasson, így nagy mennyiségű tejsav keletkezik.

A glikolízis szolgáltatja az energiát például a krokodilban akkor, amikor provokálják, veszélyben érzi magát, vagy egyszerűen csak kedvtelésből hirtelen odacsap a farkával és leterít valakit. Az az egyetlen villámgyors mozdulat persze teljesen kimeríti a krokodilt és órákig tart, amíg az oxigénadósságból magához tér.

Az emberi szervezet nem tudja tolerálni az oxidatív lebontás teljes hiányát. A cián azért a leghatékonyabb sejtméreg, mert megakadályozza a mitokondriumban az oxigén felhasználását, gátolja az elektrontranszport-lánc utolsó komponensét, a citokróm-oxidázt, és a szervezetben hirtelen mindenhol leállítja az oxidatív lebontást. A tiszai ciánmérgezéskor a halpusztulás oka nyilván az lehetett, hogy a halak a cián hatására nem tudták mitokondriumaikat energiatermelésre használni, csak a jóval kisebb hatékonyságú glikolízis működhetett, ami elégtelennek bizonyult az energiaszükséglet fedezésére.

IV. Étkezés után: "édesszájú szerveink"

Szinte minden családban időről-időre felvetődik a kérdés, ki ette meg az édességet? Tegyük mi is fel a kérdést, mely szervünk a legnagyobb glükózfelhasználó. Az izmok, a szív, a máj? Bár a felsorolt szervek mindegyike sok glükózt használ étkezés után, de a legnagyobb glükózfelhasználó az agy (4. ábra). Felnőtt emberben a központi idegrendszer használja fel a bevitt szénhidrát (glükóz) kb. 40 %-át, egy 10 kg-os, egy év körüli csecsemőben az arány még magasabb: az agy használja a felvett glükóz 80%-át. Ez a felnőttben átlagosan napi 120 g glükóz tökéletesen oxidálódik széndioxiddá és vízzé, amihez, mint láttuk, oxigén szükséges. Az agyműködés energiaigénye óriási, és ez csak az oxidatív úton állítható elő. Az agy, amely a testtömeg nem egészen 2 %-át képezi, az energiafelhasználás kb. 20 %-áért felelős.

A táplálékkal bejutott glükóz a sajátos anatómiai viszonyokból adódóan először a májhoz jut el, azt is mondhatjuk, hogy a máj ül először asztalhoz (5. ábra). A máj által felvett glükóz először feltölti a máj glikogénraktárait A glikogén egy olyan összetett cukor, poliszacharid, amelyben egy magfehérjéhez kötötten több ezer glükózmolekula polimerizálódott hosszú, elágazó láncokká. A májglikogén a bőség elmúltával, az éhezésben jut majd szerephez. A glikogénraktárak feltöltése után az a glükóz, amely nem szükséges az energiatermeléshez, zsírsavvá alakul. Látható tehát, hogy ha szénhidrátbevitelünk meghaladja a szükségest, a szénhidrátokból zsírok szintetizálódnak. A májnak azonban nem feladata, hogy a szintetizálódott zsírokat raktározza, így a triglicerideket, a neutrális zsírokat exportálja, kiválasztja a keringésbe. A májból felszabaduló neutrális zsírok úgynevezett VLDL (very low density lipoprotein) részecskékbe csomagolva utaznak a keringésben. A lipoproteinek a zsírok transzportformái, s mint nevük is mutatja, lipid- és fehérjekomponensekből állnak. A máj által termelt VLDL trigliceridjeinek legnagyobb részét a zsírszövet raktározza, illetve izommunka esetén a zsírok oxidációja az izomösszehúzódás energiaigényét fedezi (6. ábra). A glükóznak fontos szerepe van a zsírszövetben zajló anyagcserében is, nevezetesen glükózra van szükség a zsírszövetben történő zsírsavszintézishez és triglicerid-lerakódáshoz is.

 

A glükóz "terítése" étkezés után azonban igényel egy "karmestert": az inzulin nevű hormont (7. ábra). A vércukorszint emelkedése a hasnyálmirigy belső elválasztású részében inzulin-felszabadulást indít el. Az inzulin a májban serkenti a glikogénszintézist és a zsírsavszintézist, így a VLDL-felszabadulást. A harántcsíkolt izom glükózfelvétele is nagymértékben inzulinfüggő, azaz inzulin szükséges a glükóz izomsejtbe történő bejutásához, illetve a glikogén szintéziséhez is. A zsírszövetben az inzulin elengedhetetlen a glükóz bejutásához a sejtekbe (csakúgy, mint az izomszövetben), de inzulinra van szükség ahhoz is, hogy a kilomikronban szállított zsírsavak - melyekről a következő fejezetben lesz szó - a zsírszövetbe kerüljenek, és ott trigliceridek formájában raktározódjanak. Látható tehát, hogy az inzulinhatások egyik legfontosabb célszerve a zsírszövet.

V. Étkezés után: a zsírok útja

A glükózanyagcsere sematikus áttekintése után nézzük meg, mi történik a táplálékkal felvett trigliceridekkel (8. ábra).  A vékonybélben megtörténik a zsírok emésztése, majd az emésztett zsírok a vékonybél hámsejtjeibe kerülnek, ahol ismét triglicerideket formálnak, és a bélhámsejtek a táplálék trigliceridjeit transzportra alkalmas formába csomagolják. Ez a csomagolt, szállításra alkalmas forma természetesen egy lipoprotein.

A bélhámsejtekből kikerülő, a táplálék zsírjait szállító lipoproteint kilomikronnak hívják. A kilomikron azonban első lépésben nem a vérkeringéssel, hanem a nyirokerekben szállítódik, így szemben a glükózzal (és az aminosavakkal) megkerüli a májat, és csak később lép be a keringésbe. A vérpályából a kilomikron lipidjeinek legnagyobb része a zsírszövetbe kerül, és ott neutrális zsír formájában raktározódik. A kilomikron azonban nem az egyetlen lipoprotein, amely neutrális zsírokat szállít.

Az előző fejezetben említettük, hogy a máj által, döntően a táplálék fölös szénhidrátjaiból szintetizált triglicerideket a VLDL nevű lipoprotein szállítja. A kétféle lipoprotein (VLDL és kilomikron) meglehetősen hasonló lipid- és fehérje-összetevőkkel rendelkezik, de míg a kilomikron termelése az étkezés után néhány órával megszűnik, addig a VLDL termelése folyamatos, bár a kibocsátás intenzitása éhezésben csökken. A lipoproteinekből a neutrális zsírok "kiemésztését" a lipoprotein lipáz nevű enzim végzi, amely a kapillárisok falán helyezkedik el. Étkezés után az inzulinszint emelkedése a zsírszövetben aktiválja a lipoprotein lipázt, így a táplálék zsírjai a zsírszövetbe kerülnek raktározásra.

VI. Az elhízás

Miért eszünk? Mi mondja meg a szervezetnek, hogy táplálékfelvételre van szüksége? Az agyban találhatók azok a specializált idegsejtek, melyek a vér glükózszintjét érzékelik, és a vércukorszint emelkedésekor, illetve csökkenésekor aktiválják a hipotalamikus étvágyközpontokat, jóllakottsági vagy éhségérzetet keltve befolyásolják magatartásunkat. Táplálékfelvétel után az emelkedő vércukorszint tehát az étvágyközpontokban jóllakottsági érzetet kelt, és a táplálkozás abbahagyását eredményezi, másrészt az emelkedő vércukorszint inzulin felszabadulását váltja ki, amely hormon az előbb bemutatott módokon a vércukorszint csökkenését, normál értékre való visszaállását teszi lehetővé.

Normális esetben a szervezet energiabevitele és energiafelhasználása egyensúlyban van: annyi energiát használunk fel, amennyit bevittünk. Ha az energia- (kalória-) bevitel nagyobb, mint az energiafogyasztás, a testsúly nő. A testsúly növekedése az esetek nagy részében a zsírszövet növekedését jelenti. A növekvő testtömeget azonban csak nagyobb energiabevitel mellett lehet fenntartani. Egy 100 kg-os test nyugalmi állapotban is több energiát igényel, mint egy 70 kg-os. Tehát a testtömeg növekedése egy idő után megáll, egy új "egyensúlyi" helyzethez értünk el.

Mi az optimális testsúly? A különböző korok embereinek szépségideálja tükrözi elképzeléseiket az optimális testsúlyról (9. ábra). A magyar szólás, "derék ember", is feltehetően arra utal, hogy a társadalomban azt tekintették megbízható, megállapodott embernek, akinek "nem zörögtek a csontjai". Említsünk meg néhány híres kövért: Crassus, Julius Caesar barátja, az első triumvirátus tagja; Sir John Falstaff, Shakespeare figurája; Pickwick úr, Dickens regényhőse; a Stan és Pan párosból Oliver Hardy, a mai korból Orson Welles, Marlon Brando. Ám a túlzott kövérség szinte minden korban élcelődés, nevetség tárgya volt.

A tudomány az optimális testsúlyt próbálja meg meghatározni, és ehhez képest definiálja az alul- és túltápláltságot. A túlsúlyosság ott kezdődik, ahol kimutatható, hogy a testsúly növekedése növeli bizonyos betegségek kockázatát. Az optimális testsúly egyik mérőszáma a testtömeg index, ami a kilogrammban kifejezett testsúly és a méterben kifejezett testmagasság négyzetének hányadosa (10. ábra). A táblázat szerint kategorizálhatjuk magunkat. A derékbőség is olyan indexszámnak tekinthető, mely megmutatja, hogy a kívánatoshoz képest testsúlyunk hol helyezkedik el (11. ábra).

VII. Az elhízás következményei

Milyen betegségek előfordulásának kockázatát növeli az elhízás? A 12. ábrán látjuk, hogy az érelmeszesedés, magas vérnyomás, epekőbetegség, vesebetegségek, daganatos betegségek, és az ún. 2-es típusú cukorbetegség kialakulása gyakoribb elhízottakban. Ezek az ún. civilizációs betegségek, amennyiben civilizáción azt értjük, hogy mindennapi élelmünkért nem kell fizikai értelemben is keményen megdolgoznunk.

A kövérség, a háj elhelyezkedése jelentős regionális különbségeket mutat. Mindennapi tapasztalataink is mutatják, hogy a zsírszövet lerakódása nem egyenletes, hanem jellegzetes különbségeket mutathat. Az elhízásnak is különböző típusai léteznek. A zsírszövet elhelyezkedése szerint alapjában kétféle lehet, nevezetesen bőr alatti és zsigeri. A zsigeri zsírszövet, amely a hasüregen belül helyezkedik el, különösen fontos abból a szempontból, hogy felszaporodása speciálisan magas kockázatot jelent az érelmeszesedésre, diabéteszre és általában az elhízással összefüggő betegségekre.

A civilizációs, elhízással összefüggő betegségek közül az egyik leggyakoribb a 2-es típusú cukorbetegség. Mennyiben függ ennek a betegségnek a kialakulása a testsúlytól? Minden kg extra súly 9 %-kal növeli a diabétesz kialakulásának a valószínűségét. Ezt úgy kell érteni, hogy 11 kg súlyfelesleg 100 %-kal növeli, azaz duplájára emeli a diabétesz valószínűségét - ha például a populációban a betegség kialakulásának valószínűsége 20 %, akkor az adott egyén esetében 40 % lesz.

A cukorbetegségnek két fajtája van. Az 1-es típusú, vagy fiatalkori cukorbetegségben a hasnyálmirigy ún. béta sejtjei képtelenek inzulin termelésére. Ez a ritkább, de drámaibb fajtája az orvosi nyelven diabetes mellitusnak, édes túlfolyásnak nevezett kórképnek. A diabetes mellitus nevet onnan eredeztetjük, hogy a régi orvosok a tapasztalati diagnózis talaján álltak, és miután a cukorbetegséget a megnövekedett vizeletmennyiség jellemezte, túlfolyásnak nevezték, ebben a vizeletben pedig a normálissal szemben sok volt a glükóz, így édesnek érezték... Tehát nem volt könnyű dolog ezt a diagnózist felállítani.

A 2-es típusú diabéteszre az a jellemző, hogy bár a hasnyálmirigy termel inzulint, a hormon mégsem tudja teljesen kifejteni hatásait a célszervekben.

Tekintsük át az inzulin legfontosabb hatásait! A májban fokozza a glikogénszintézist, a glükóz zsírsavvá alakítását, a VLDL szintézisét. Az izomban fokozza a glükózfelvételt, a glikogénszintézist és a fehérjebeépülést. A zsírszövetben fokozza a glükózfelvételt és a zsírok triglicerid formájában történő lerakódását. Másképpen: Az inzulin fokozza a glükózfelvételt az izom és a zsírszövetben, fokozza a zsírsavak szintézisét a májban és a zsírszövetben, fokozza a fehérjebeépülést többek között az izomszövetben.

Az inzulin a következő molekuláris mechanizmus segítségével fejti ki sejten belüli hatásait. Az inzulin hatásához egy olyan molekulára van szükség, amely érzékeli a jelenlétét. Ez az inzulinreceptor a sejtek felszínén helyezkedik el. Az inzulin kötődésekor a receptor molekuláris anatómiája megváltozik, úgy mondjuk: aktiválódik, és a sejten belül elindít olyan folyamatokat, melyek eredményeképpen a glükóz transzportjáért felelős molekula a citoplazmából kihelyeződik a sejtfelszínre, és lehetővé válik a glükóz felvétele. Egy másik mechanizmus segítségével az inzulin fokozza a glikogén és a zsírsav szintézisében részt vevő enzimek aktivitását és mennyiségét is, és egy harmadik fajta módon az izomban fokozza általában az aminosavak fehérjékbe történő beépülését. Mindezen folyamatok károsodnak a 2-es típusú diabéteszben (13. ábra).

Visszatérve a diabétesz és az elhízás kapcsolatára, elmondhatjuk, hogy az elhízottságra jellemző, hogy megnő a zsírszövet mennyisége, és a zsírszövetből szabad zsírsavak, valamint egy tumor nekrózis faktornak nevezett mediátor anyag szabadul fel. A zsírsavak, a TNF-alfa és egyéb mediátorok akadályozzák az inzulin sejten belüli hatásait. Ennek következtében emelkedik a vér glükózkoncentrációja, csökken a glükózból történő zsírsavszintézis, az izomsejt és a zsírsejt nem tud glükózt felvenni, az izomsejtben a fehérjeszintézis helyett éppen ellenkezőleg, a fehérjelebontás dominál, a felszabaduló aminosavakból glükóz szintetizálódik, ami tovább növeli a vér glükózkoncentrációját. A zsírszövetből zsírsavak szabadulnak fel, és tovább növelik a vér zsírsavszintjét, ami jelentősen hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához.

VIII. Válasz az elhízásra: az éhezés

Miután az elhízás oka az aránytalanság a kalóriafelvétel és a kalóriafelhasználás között, kézenfekvő, hogy a helyzeten kétféle módon tudunk változtatni. Vagy a kalóriabevitel csökkentésével, vagy az energiafelhasználás növelésével.

A kalóriabevitel csökkentésével elérhető súlycsökkentést fogyókúrának hívjuk. Mielőtt azonban ezt a jellegzetesen civilizációs aktivitást megtárgyalnánk, beszéljünk arról, ami az emberiség történelmének évezredeiben a népek lélekszámát drasztikusabban szabályozta, mint akár a háborúk, akár a járványok: beszéljünk tehát az éhezésről.

A 19. század legjelentősebb európai éhínsége Írországban következett be 1845-50 között. Oka a burgonyavész volt, és 100 ezer halottat, illetve 1 millió kivándorlót hagyott maga után. A 20. század súlyos éhínségei közül kettő említek meg: az ukrajnait, mely 1932-33-ban történt és 4-10 millió áldozatot követelt, és a Dél-Szahara országaiban a mai napig tapasztalható éhezést.

Az éhezésben a szervezet működése megváltozik, a bőség idejében felhalmozott tartalékokat kezdi el felélni. A tartalékok felélése azonban szigorúan szabályozott folyamat, ha úgy tetszik, rendezett visszavonulás, amelyből bármikor van visszatérés. Vannak prioritások, amiket a szervezet állandóan szem előtt tart. Az egyes számú prioritás a vércukorszint fenntartása. Ennek két oka van: az egyik, hogy a glükóz oxidációja a legősibb energianyerő mechanizmus, amelyre minden sejt képes. Ha tehát a glükóz koncentrációját fenn tudjuk tartani, akkor minden sejt számára tudunk valamennyi táplálékot biztosítani. A másik ok, hogy a központi idegrendszer energiaellátása szinte teljesen a glükóz oxidációján alapul. Korábban említettük, hogy felnőttekben az agy használja fel a bevitt szénhidrátmennyiség kb. 40 %-át, és bár csak a testsúly 2 %-t képezi, mégis a szervezet teljes energiafelhasználásának 20 %-áért felelős. Az agy eme hatalmas energiafelhasználás mellett sincs bővében az energiának, energiatermelő kapacitásának maximális kihasználása mellett is éppen hogy el tudja látni funkcióit, nincs tartaléka. Ezért van az, hogy az oxigén- és/vagy glükózellátás akár kismértékű csökkenése is funkciózavarokat okoz a központi idegrendszerben. Mindebből az következik tehát, hogy az éhezés ellenére a glükózkoncentráció nem csökkenhet egy kritikus szint alá (14. ábra).

Korábban utaltunk rá, hogy szervezetünkben sok olyan szövet van, melyben a glükóz csak részlegesen, piroszőlősavvá, illetve tejsavvá bomlik le. Ilyen sejtünk például a mitokondriumok nélküli vörösvértest, vagy a bőr és a kötőszövet egyes sejtjei, illetve bizonyos típusú izomsejtek. Az ezekből felszabaduló piroszőlősav és tejsav éhezésben a májba kerül, és a máj glükózt szintetizál belőlük, ez a glukoneogenezis, vagy glükóz-újraképződés folyamata. A folyamat energiaigénye nagy. Az energiát a zsírszövetből felszabaduló, a májban oxidálódó zsírsavak biztosítják. Ez a folyamat így addig tarthatna, ameddig a zsírsavak oxidációja fedezi a tejsavból történő glükóz-előállítás költségeit.
A rendszert azonban bonyolítja az agy és minden olyan szövet, ami a glükózt teljesen, azaz széndioxiddá és vízzé oxidálja. Ez nettó glükózkivonást jelent a rendszerből, és mint azt nemrég említettük, glükózt nem lehet pótolni a zsírokból, az csak az aminosavakból keletkezhet. Az aminosavakhoz azonban a fehérjéket le kell bontani, vagyis ilyenkor, éhezésben fehérjebontás indul meg, és a szervezet az aminosavakból szintetizál glükózt, ezt is glukoneogenezisnek hívjuk. Ez a folyamat azonban nem tartható fenn hosszú ideig, mert akkor a szervezetnek le kellene bontania saját izomfehérjéi nagy részét, ami jelentősen hátráltatná a zsákmányszerzésben, illetve minden, az élelem megszerzésére irányuló tevékenységben. Így tehát szükség van egy B tervre.

Az alternatív stratégia az, hogy a máj hosszú éhezésben a zsírsavakból ún. ketontesteket szintetizál, melyek képesek áthatolni az agyat a szervezet többi terétől elválasztó vér-agy-gáton, és alternatívát jelentenek a glükózzal szemben. A ketontestekkel az agy energiaellátásában ki lehet váltani a glükózt, és így az éhezés hónapokon át tarthat, és az ember túl tudja élni.

A hosszan tartó éhezés utáni visszatáplálás különös gondosságot igényel. A hadifogolytáborok, a koncentrációs táborok vagy a leningrádi blokád túlélői között is előfordult, hogy a hosszú éhezés utáni hirtelen feltáplálás halált okozott. Ez a jelenség a refeeding- (feltáplálás-) szindróma. Mi is történik tehát a hosszú éhezés utáni feltápláláskor? Azt mondhatjuk, hogy olyan ez, mint amikor egy kihűlt embert kezdenek felmelegíteni. Annak a folyamatnak is lassúnak, fokozatosnak és nagyon-nagyon szabályozottnak kell lenni. A hirtelen feltáplálás következményeképp felborulhat a szervezet ionegyensúlya, mely a szív ingerképzési zavaraihoz és halálhoz vezethet. A felgyorsult anyagcsere súlyos vitaminhiányos tüneteket produkál.

Az éhezés egy speciális esete a gyermeket váró nő éhezése. Kimutatták, hogy az anyai éhezés a születendő magzatban olyan anyagcsere-változásokat indukál, hogy amennyiben a gyermek normál körülmények közé kerül (jóléti társadalomba), az elhízásra és a 2-es típusú diabéteszre való hajlama sokkal nagyobb lesz, mint azon társainak, akiknek édesanyja a terhesség alatt nem éhezett.

A fogyókúra természetesen az éhezésnél sokkal kevésbé radikális módja a kilóktól való megszabadulásnak, mégis az alapelv nagyon hasonló. Súlyt csakis úgy veszíthetünk, hogy kevesebb kalóriát viszünk be a szervezetbe, mint amennyit elhasználunk. A kevesebb kalória azt jelenti, hogy a szervezet tartalékaiból kell, hogy fedezze az energiakülönbséget. Valódi fogyást a zsírszövet mennyiségének csökkenése jelent. Ha csökkentjük a szénhidrátbevitelt, a szervezetnek aminosavakból kell glükózt szintetizálnia, ami energiaigényes folyamat, és a zsírégetésből felszabaduló energia terhére lehet megoldani. Ilyenkor azonban olyan mennyiségű fehérjét kell bevinni, hogy a súlyvesztés ne járjon az izomszövet tömegének csökkenésével!

Tapasztalt dietetikusok mondják, hogy az elhízáshoz a legbiztosabb út a sikeres fogyókúrákon keresztül vezet. Bár magunk nem osztjuk ezt a szkeptikus nézetet, mégis azt kell hogy mondjuk, hogy minden keservvel betartott étrendi megszorításnál többet ér az olyan testmozgás, ami űzőjének örömet okoz.

IX. Válasz az elhízásra: a testmozgás

Izommunka során a különböző testtájak zsírszövetei különbözőképpen mobilizálódnak (15. ábra). Legkönnyebben a has bőre alatti zsírszövettől szabadulunk meg, hasonlóképpen gyorsan mobilizálható az izomszövetben lerakódott zsír, és a 15. ábrán az is látható, hogy a combokon és a fartájékon található, valamint a hasüregi zsírszövet az a zsírraktár, amelytől a legkevésbé tudunk megszabadulni.

A fizikai aktivitás hatására bekövetkező zsírmobilizálásban is hormonális stimulus játssza a főszerepet. Sportoláskor a mellékvese velőállományából felszabaduló adrenalin mozgósítja a zsírokat. Mint minden hormonnak, az adrenalinnak is receptorai vannak a célsejtekben (16. ábra). A hormon kötődése a receptorokon kétféle hatást eredményezhet. A bétának nevezett receptorok aktiválása fokozza a zsírok mobilizációját. Érdekes módon azonban a zsírszövetben egy másik típusú, ún. alfa-2 receptor is található, mely éppen ellenkezőleg, gátolja a zsírmobilizálást. A fizikai aktivitás hatására bekövetkező régiók szerinti különbségek magyarázata az egyenlőtlen receptoreloszlásban keresendő. Érthetőbben fogalmazva ez azt jelenti, hogy azon testtájak zsírlerakódásaitól tudunk könnyebben megszabadulni, amelyekben főként béta receptorok találhatók.

A sport azonban az anyagcsere szempontjából is messze több, mint zsírégetés. Nézzük most meg, milyen tápanyagok és milyen mechanizmusok biztosítják az izomban az izomműködéshez szükséges energiát. Az izommunka kezdeti fázisában az energia legnagyobb része a keringésben lévő glükóz és az izomsejtekben tartalékként felhalmozott glikogén lebontásából származik. Ennek oka, hogy a zsírsav-felszabadítás a zsírszövetből relatíve lassú folyamat, és a zsírok égetése az izommunka későbbi fázisában fokozódik jelentősebben. Ahhoz, hogy a működő izom megfelelő oxigénhez és táplálékhoz jusson a keringésből, kétféle alkalmazkodásra is szükség van. Az egyik, hogy a működő izmok erei táguljanak, a másik, hogy a szív által percenként a nagyvérkörbe kilökött vérmennyiség, az ún. perctérfogat növekedjen. Amíg ez az alkalmazkodás nem történik meg, az izom gyorsan elfogyasztja a környezetében lévő oxigént, és oxigén hiányában a glikogénből keletkező glükózból tejsavat termel. A rövid ideig tartó, extrém nagy intenzitású izommunka energiaszükségletét nagyrészt az izom glikogénkészletének mobilizálása és a glükóz tejsavvá történő lebontása fedezi (17. ábra). Az izommunka befejeztével a keringés adaptációja lehetővé teszi, hogy a tejsav a májba kerüljön és glükózzá alakuljon, ami aztán visszakerül egyéb szervek mellett az izomba, és visszaépíti a megcsappant glikogénraktárt. (Tejsav egyébként más szövetekből is kerülhet a májba, például mitokondriumok nélküli vörösvértestekből vagy a bőr és a kötőszövet egyes sejtjeiből.) Ez a folyamat hasonló ahhoz, mint ami éhezésben is működik a májban, s mint ott említettem, rendkívül nagy az energiaigénye, amelyet a zsírsavak oxidációja biztosít. Minthogy ez csak oxidatív úton, a mitokondriumokban történhet, az izomban keletkező tejsav glükózzá alakítása a májban extra oxigénigénnyel jár. Ezt az extra oxigénigényt nevezzük oxigénadósságnak.

Nézzünk meg  két futót két videobejátszáson (18-19. ábra). Az egyik vágtázó sprinter, a másik pedig maratoni futó. Figyeljük meg a két atléta alkati különbségét: a sprinter hatalmas izomzatú, a maratoni futó kifejezetten szikár. Mi a magyarázat?

A 100 méteres sprinterek futás alatt, abban a néhány másodpercben gyakorlatilag az izom saját glikogénkészletét használják anaerob módon. A 100 méteres sprint után a sportoló 20-30 perc alatt nyeri vissza a normál légzését és keringését, ennyi idő alatt dolgozza le az oxigénadósságát (az oxigén, ahogy az előbb bemutattuk, a tejsav-glükóz átalakuláshoz szükséges). A sprinterek számára tehát nagyon fontos, hogy nagy izomtömeggel rendelkezzenek, mert minél nagyobb az izomzat, annál több glikogént képes raktározni. Nézzék meg a vágtázót, hatalmas izomzattal rendelkezik. Az izomglikogén tehát fontos tápanyag a izommunka számára; izomzatuk felépítésére a sportolók nagy gondot fordítanak, nem mindig sportszerű módszerekkel.

A maratoni futók ezzel szemben az órákig tartó futás alatt zsírsavakat, illetve glükózt égetnek, ilyenkor a keringés adaptalódik a tartós igénybevételhez, és mind oxigén, mind elegendő tápanyag rendelkezésre áll az izomban (20. ábra). Még a nagyon sovány embernek is van annyi zsírszövete, amennyi elegendő lenne 25 maratoni táv lefutására.

Az átlagember ambíciója persze nem 25 maratoni táv lefutása. Azt viszont célul tűzheti ki, hogy mozogjon, és ha egy kicsit vagy nagyon túlsúlyos, akkor ebből a túlsúlyból veszítsen. Ez reális célkitűzés, mert az izommunkával, testmozgással mobilizáljuk és elhasználjuk a zsírraktárakat (21. ábra), javul a közérzetünk, és jelentősen csökkenthető a civilizációs betegségek kockázata.